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Recherche 2012/ Les agrégats de Aβ sont des prions
Selon des recherches antérieures, la progression de la maladie d’Alzheimer serait liée à la propagation du mauvais repliement et de l'agrégation d’Aβ selon un mécanisme similaire à celui qui prévaut dans les maladies à prions (1). Une nouvelle étude, qui vient d’être publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, apporte la preuve que les agrégats de Aβ sont des prions et que les peptides Aβ seuls sont suffisants pour former un assemblage qui se propagera tout seul.
Cette notion pourrait contribuer à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques ciblées permettant de bloquer le dépôt de Aβ chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
« Nos résultats illustrant que les peptides synthétiques Aβ peuvent former des prions, les personnes ayant reçu des injections de ce type de peptides peuvent présenter un risque accru de dépôt cérébral de Aβ », notent de façon intéressante les chercheurs dans leur dernière remarque de conclusion.
Ceci pourrait expliquer l’échec de la stratégie de vaccination basée sur une immunisation par des peptides Aβ synthétiques et sa toxicité.
Un des contributeurs à ce travail est le neurologue et biologiste Stanley Prusiner, qui a reçu en 1997 le prix Nobel de physiologie et médecine pour ses travaux sur l'encéphalopathie spongiforme bovine et la découverte des prions.
Dominique Monnier, le 19 juin 2012
Ceci pourrait expliquer l’échec de la stratégie de vaccination basée sur une immunisation par des peptides Aβ synthétiques et sa toxicité.
Un des contributeurs à ce travail est le neurologue et biologiste Stanley Prusiner, qui a reçu en 1997 le prix Nobel de physiologie et médecine pour ses travaux sur l'encéphalopathie spongiforme bovine et la découverte des prions.
Dominique Monnier, le 19 juin 2012
Référence scientifique :
Purified and synthetic Alzheimer’s Aβ prions, by Jan Stöhr et al, PNAS online le 18 juin 2012
http://www.pnas.org/content/early/2012/06/12/1206555109.abstract?goback=%2Eanp_4394542_1340101436320_1%2Egmr_4394542%2Egde_4394542_member_125803976
http://www.pnas.org/content/early/2012/06/12/1206555109.abstract?goback=%2Eanp_4394542_1340101436320_1%2Egmr_4394542%2Egde_4394542_member_125803976
(1) De nombreux articles vont dans ce sens.
Voir par exemple un de mes résumés pour le site médical professionnel http://www.jim.fr .
D’ailleurs repris en accès libre (légal ?) : http://chronimed.over-blog.com/article-un-mecanisme-prion-like-pour-la-maladie-d-alzheimer-86308736.html
D’ailleurs repris en accès libre (légal ?) : http://chronimed.over-blog.com/article-un-mecanisme-prion-like-pour-la-maladie-d-alzheimer-86308736.html
Et sur ce site : http://www.reseau-alzheimer.fr/index.php/base-documentaire/etudes-et-recherches/2136-propagation-prion-like-des-maladies-neurodegeneratives
Visuel : Propagation de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau
“Image courtesy of the National Institute on Aging/National Institutes of Health”
“Image courtesy of the National Institute on Aging/National Institutes of Health”
